Coronamutate
© Unknown/KJN
Volgens ambtenaren en de reguliere mainstream media, zijn de nieuwe coronavarianten de gevaarlijkste en meest onvoorspelbare wezens sinds Osama bin Laden.

Iedereen moet beschermd worden tegen deze onzichtbare maar moorddadig machtige microben, door ieder contact met de ongewassenen, ongemaskerden en ongevaccineerden te mijden. Maar is een dergelijke drastische aanpak - die gepaard gaat met een ernstige inperking van burgerlijke vrijheden en grondwettelijke rechten - wel gerechtvaardigd?

Het blijkt dat het pleidooi voor de besmettelijkheid en de gevaarlijkheid van de varianten grotendeels draait om de theoretische effecten van slechts één verandering, die het gevolg zou zijn van een mutatie in de genen van het virus. En, zoals ik in dit artikel zal aantonen, is dat argument erg wankel. Ik heb ook een begeleidende negen minuten durende 'uitleg'-video.

Die ene verandering staat bekend als N501Y - wetenschappelijke afkorting voor de vervanging van de ene eiwitbouwsteen (aminozuur) door een andere op positie 501 in het deel van het virus dat het spike-eiwit wordt genoemd. Meer in het bijzonder bevindt positie 501 zich in het gedeelte van het spike-eiwit dat verantwoordelijk is voor de intieme koppeling tussen het virus en de cellen, waardoor het virus naar binnen kan glippen en zich kan vermenigvuldigen.

[Merk op dat een dergelijke aminozuur-verwisselingstruc op correcte wijze een verandering wordt genoemd en geen mutatie. Mutaties komen alleen voor in genen. Om de een of andere reden noemen veel wetenschappers en schriftgeleerden die beter zouden moeten weten N501Y en andere veranderingen van aminozuren ten onrechte 'mutaties'. ]


Een zeer voorlopige studie, gepubliceerd 22 december 2020, beweert dat N501Y ook aanwezig is in de Zuid-Afrikaanse variant genaamd 501Y.V2 En een andere zeer voorlopige studie, gepubliceerd op 12 januari 2021, stelt dat N501Y ook aanwezig is in de nieuwe stam uit de Braziliaanse jungle, welke P.1 wordt genoemd.

Daarbovenop wordt gemeld, dat de Zuid-Afrikaanse variant immuniteit ontwijkt en dat B.1.1.7 deze ontsnappingsroute deelt. En wetenschappers stellen, dat nieuwe varianten die N501Y bevatten zich zeer snel verspreiden. Sommigen zeggen dat ze groepsimmuniteit onmogelijk maken, zodat elke persoon op aarde moet worden gevaccineerd. De modellen voorspellen ook dat B.1.1.7 tot 91% dodelijker is dan het gewone nieuwe coronavirus.

(Maar tot nu toe lijkt de belangrijkste basis voor ambtenaren die zeggen dat het dodelijker is, te vinden te zijn in de notulen van de vergadering van 21 januari 2021 van een invloedrijk Brits comité genaamd New and Emerging Respiratory Virus Threats Advisory Group [NERVTAG]. Daarin citeren zij verhandelingen met modellen die nog niet gepubliceerd zijn - hetgeen betekent dat zolang zij niet gepubliceerd zijn hun werk niet gecontroleerd kan worden).

Een Drietal Niet Door Collega's Beoordeelde Rapporten met Theoretische Modellering Zetten de Varianten in de Schijnwerpers

Volksgezondheidsambtenaren, politici en de wereldwijde reguliere media hebben onmiddellijk na publicatie van een drietal rapporten met theoretische modellering aangaande B.1.1.7, de variant die in Engeland ontstond, hun collectieve koplampen gericht op de varianten. Het eerste betrof een Technische Voorlichting door Public Health England gepubliceerd op 21 december (het is de eerste van een doorlopende reeks rapporten over de variant geschreven door mensen van deze club en van andere instellingen), het tweede een rapport gepubliceerd op 23 december door een wiskundige modelleringsgroep aan de London School of Hygiene and Tropical Medicine, en het derde een manuscript met theoretische modellering gepubliceerd op 31 december door een grote groep Britse wetenschappers.

Geen van de drie artikelen werd door objectieve waarnemers op nauwkeurigheid gecontroleerd - een proces dat "peer review" wordt genoemd. Niettemin werden ze alle drie door veel wetenschappers, politici, volksgezondheidsambtenaren en de pers gepresenteerd als gedegen wetenschap. (Ik heb om commentaar gevraagd bij Public Health England, aan de eerste auteur van het tweede artikel Nicholas Davies en aan de London School of Hygiene and Tropical Medicine. Het enige antwoord dat ik kreeg was van een medewerker van mediarelaties bij Public Health England; zij vertelde mij dat niemand beschikbaar was voor een interview).

(Neil Ferguson was coauteur van het eerste en derde rapport. De Britse regering vertrouwt al vele jaren op de wiskundige modellering van Ferguson. Dit ondanks het feit dat zijn werk iedere keer weer volkomen onjuist blijkt te zijn. Ook zou hij afgelopen mei zijn functie als adviseur van de regering hebben neergelegd, nadat hij was betrapt op een geheime ontmoeting met zijn getrouwde minnares tijdens de periode dat het, grotendeels op basis van de modellering van meneer Ferguson, illegaal was om contact te hebben met iemand buiten het eigen gezin. Maar al snel kreeg hij weer een invloedrijke functie. In een artikel en begeleidende video die volgende week uitkomen, beschrijf ik de connecties en belangenconflicten rond Ferguson en de andere auteurs van de rapporten met modellering).

Welk gevolg zegt men dat N501Y zou hebben?

In N501Y is het aminozuur dat verwisseld is op positie 501 in het spike-eiwit asparagine; volgens wetenschappelijke afspraak wordt het weergegeven door de letter 'N.' Het aminozuur dat daarvoor in de plaats is gekomen heet tyrosine, en het wordt aangeduid met de letter 'Y.' Vandaar 'N501Y'.

Positie 501 in de aminozuur-reeks bevindt zich in het deel van het spike-eiwit dat uitsteekt aan het oppervlak van het virus. Meer specifiek zou de positie zich bevinden in het gedeelte van het spike-eiwit dat zich 'bindt' aan het mechanisme dat bepaalt of het virus de cel kan binnendringen. Dit mechanisme staat bekend als de 'ACE2-receptor'.

Dit gebied van het spike-eiwit - bekend als het "receptor bindend domein" (RBD) - bindt zich aan het mechanisme dat de poort bewaakt, de ACE2-receptor. Wanneer het RBD en de ACE2-receptor zich binden, gaat het celmembraan, dat de cirkelvormige barrière vormt tussen het gebied buiten de cel en de celinhoud, open en kan het virus binnendringen.

Aangedragen wordt dat N501Y ervoor zorgt dat het spike-eiwit nauwer aan de ACE2-receptor bindt. Invloedrijke theoretici hebben op basis van deze hypothese wiskundige modellering opgesteld. Deze modellering stellen dat deze hechtere binding ervoor zorgt dat het virus gemakkelijker binnenkomt, en dat dit het virus dus meer besmettelijk maakt.

Maar voor zover ik heb kunnen nagaan is hier nog geen concreet, direct bewijs voor. Daarnaast kunnen epidemiologische gegevens niet worden gebruikt om het effect van een aminozuur in een virus definitief vast te stellen. Uitsluitend door middel van experimenten waarbij de interactie van het virus met het lichaam rechtstreeks wordt geobserveerd, kan dat worden vastgesteld.

Het belangrijkste bewijs dat de top drie theoretische modellen aanvoeren als bevestiging van een sterkere binding tussen de N501Y-vorm van het nieuwe coronavirus en de RBD komt voort uit slechts drie wetenschappelijke manuscripten, en deze beschrijven experimenten met het virus in muizen of petrischaaltjes maar geen waarneming of de varianten werkelijk besmettelijker of dodelijker zijn.

Details van de Drie Papers Die de Bewering Ondersteunen dat N501Y de Besmettelijkheid Verhoogt

Een van deze drie papers werd op 25 september 2020 in Science gepubliceerd. Het beschrijft experimenten met zes delingsrondes van het virus in muizen.

De onderzoekers vonden een grote hoeveelheid van het virus in de longen van de muizen vanaf de eerste delingsronde. Op basis hiervan verklaarden zij dat het virus een "verhoogde infectiviteit" had. Zij hebben echter niet daadwerkelijk getest of het virus meer overdraagbaar/besmettelijker is - dat wil zeggen of het zich gemakkelijker van muis tot muis verspreidt.

Zij voerden 'deep sequencing' uit en meldden dat zij de N501Y-verandering in het "aan de muis aangepaste" virus hadden gevonden. Vervolgens voerden zij er 'structurele hermodellering' op uit en schreven dat deze analyse "suggereerde dat de vervanging van N501Y in de RBD van het SARS-CoV[-2] S-eiwit de bindingsaffiniteit van het eiwit met ACE2 van de muis verhoogde." Dit alles is echter heel anders dan directe waarnemingen van het gedrag van de virusvariant in muizen of mensen.

De tweede publicatie werd geplaatst op bioRχiv op 21 december 2020. Het beschrijft een "ontwikkelde lokreceptor voor SARS-CoV-2." De ingewikkelde reeks moleculair-biologische manoeuvres die in vitro werden uitgevoerd, is moeilijk te volgen en te begrijpen - er is geen sectie "Methoden" waarin de details en de volgorde worden uiteengezet van wat zij precies deden; in plaats daarvan is de aanpak van de onderzoekers voor hun experimenten versnipperd over alle secties van de paper, inclusief in het begeleidende aanvullend materiaal. Dit is vele stappen verwijderd van situaties uit het echte leven.

De auteurs concluderen uit hun manoeuvres dat in het laboratorium gemuteerd nieuw coronavirus met de N501Y-mutatie zich sterker lijkt te binden aan hun vorm van een "ontwikkelde lokstof" van de RBD-receptor dan de RBD-receptor die normaal in de natuur voorkomt. (Het idee lijkt te zijn dat deze "ontwikkelde lokstof" in mensen zou kunnen worden geïnjecteerd met als doel de nieuwe variant hieraan te laten binden in plaats van aan cellen, en zo te verhinderen dat het de cellen binnendringt en zich voortplant).

Het bioRχiv tijdschrift bestaat alleen online. (Het wordt uitgesproken als 'bioarchive'; dat komt omdat de Griekse letter χ wordt uitgesproken als 'kai'. Ik veronderstel dat de letter χ in de titel van het tijdschrift wordt gebruikt omdat de χ2 ['chi-kwadraat'] test een veel gebruikte vorm van statistische analyse is in wetenschappelijke artikelen). Het tijdschrift heeft als slogan "The Preprint Server for Biology. 'Preprint' betekent niet door collega's beoordeeld. bioRχiv richt zich volledig op Covid-19-verhandelingen en wordt gesponsord door het Chan Zuckerberg Initiative. Het heeft een zusterpublicatie medRχiv dat zich ook richt op Covid-19.

Dit Initiative is de creatie van de ceo van Facebook Mark Zuckerberg en zijn vrouw Priscilla Chan. Facebook is een van de zeer actieve censoren van informatie, waaronder wetenschappelijke verhandelingen die afwijken van het officiële verhaal over Covid.

De derde paper werd op 17 juni 2020 op de website van het online tijdschrift bioRχiv geplaatst, en vervolgens op 3 september 202 in Cell.

Net als de twee andere documenten staat dit document ver af van rechtstreekse waarnemingen van het gedrag van het virus in levende dieren of mensen. In de derde paper worden zelfs geen menselijke of dierlijke cellen gebruikt. Er wordt gebruik gemaakt van een "gist-oppervlakte-weergave platform" als basis voor het uitvoeren van "diepe mutagene scanning" van de RBD van het nieuwe coronavirus. Dat "platform" is een kunstmatige structuur die de auteurs van het artikel hebben ontwikkeld om de binding te meten tussen antilichamen en verschillende RBD-regio's die een reeks mutaties bevatten.

Volgens dit paper resulteert de N501Y aminozuur-verandering in een sterkere binding van het virus aan het RBD. De auteurs van het artikel stellen echter in het laatste deel van hun paper, dat
"Het is belangrijk te onthouden dat onze kaarten biochemische fenotypes van het RBD definiëren, niet hoe deze fenotypes verband houden met de virale conditie. Er zijn veel complexiteiten in de relatie tussen biochemische fenotypes van door gist weergegeven RBD en virale conditie." Vertaling: "Alleen omdat onze biochemische experimenten aantoonden dat de aanwezigheid van N501Y of andere veranderingen in het RBD het RBD hechter aan de ACE2-receptor lijkt te binden, weten we niet of een van deze veranderingen het virus 'fitter'/overdraagbaar maakt."
Merk ook op dat een van de auteurs van de derde paper, Allison Greaney, in een artikel van augustus 2020 van het Fred Hutchison Cancer Research Center, waar zij en enkele andere auteurs werken, als volgt wordt geciteerd:
"Het vermogen van het virus om zich aan ACE2 te binden is al 'goed genoeg'. Er is geen reden om aan te nemen dat verder gaan dan dat niveau het meer pathogeen of overdraagbaar zal maken. [En] [m]aar de RBD kan misschien een aantal mutaties verdragen."
Nog een opmerking: de derde paper werd eerst gepubliceerd in bioRχiv en vervolgens drie maanden later in het door collega's beoordeelde tijdschrift Cell. In Cell staat het aangeduid als "Documenten Gesponsord door Elsevier" (zie afbeelding hieronder) (Elsevier is het uitgeversimperium dat eigenaar is van Cell, naast honderden andere tijdschriften). Ik kon online niets vinden over wat 'Gesponsord' betekent, noch over wat of wie dit specifieke paper gesponsord heeft; en ik kon ook geen andere artikelen vinden met deze aanduiding. Dus e-mailde ik Cell's PR-manager John Caputo op de avond van 18 januari en liet een voicemailbericht achter op 19 januari. Ik heb nog niets van hem gehoord.

CELL
Een korte opmerking over een andere aminozuur-verandering in B.1.1.7

Ik zal nog snel een andere belangrijke verandering bespreken die in B.1.1.7 zou zitten. Deze verandering, de deletie van drie aminozuren, werd beschreven in een verhandeling die werd gepubliceerd op de website van medRχiv op 13 november 2020. (Eerder in dit artikel vermeldde ik dat medRχiv een creatie is van het Chan Zuckerberg Initiative).

De mutatie maakt B.1.1.7 naar verluidt onzichtbaar voor een van de drie belangrijkste functies van de polymerase kettingreactie (PCR) test. Die functie is het opsporen van het gen dat de genetische code bevat voor een van de twee belangrijkste spike-eiwitten op het buitenoppervlak van het nieuwe coronavirus.

Die conclusie is echter gebaseerd op de sequentiebepaling van het virus bij slechts zes mensen die positief testten voor het nieuwe coronavirus. Daar komt nog bij dat de verhandeling niet aan een kritisch onderzoek door andere wetenschappers is onderworpen (een proces dat bekend staat als "peer review") voordat het werd gepubliceerd.

Daarnaast waren de Covid-diagnoses van deze zes mensen vastgesteld door middel van de PCR-test. En de PCR-test blijkt een zeer hoog percentage vals-positieven te hebben - dat wil zeggen dat het zeer vaak een positief resultaat geeft bij mensen die in feite helemaal geen drager zijn van het nieuwe coronavirus.

De auteurs van die verhandeling concluderen zelf, dat
"dit resultaat moet met de nodige voorzichtigheid moet worden geïnterpreteerd. Aangezien een beperkt aantal monsters met het S-negatieve profiel [d.w.z. tests die positief waren voor twee van de drie delen van de PCR-test maar niet voor het derde, S-gen, deel] werden gesequenced, konden we de aanwezigheid van andere S-mutaties die met dit profiel in verband worden gebracht niet uitsluiten.... Bovendien konden we niet bepalen of de deletie van invloed was op de primer of een ander probe-bindend gebied, aangezien de coördinaten daarvan niet beschikbaar waren".
Het is heel goed mogelijk dat soortgelijke kunstgrepen ten grondslag liggen aan de nieuwe golf van papers en krantenkoppen die zich richten op de aminozuur-verandering die E484K wordt genoemd.

Wat voor lering kunnen we uit dit alles trekken? Dat de uitspraken over het grote gevaar van de nieuwe varianten niet gebaseerd zijn op gedegen wetenschap.

Ze lijken meer bedoeld om het publiek bang te maken zodat het zich onderwerpt aan strengere en langdurige beperkingen dan om een werkelijk op bewijs gebaseerd beleid tot stand te helpen brengen.

Dus, volg de gouden regels. Lees de primaire wetenschappelijke bronnen. Analyseer ze en denk voor jezelf. Laat je redenering niet wegvagen door de met angst gevulde nieuwscyclus, dag in dag uit.

Zie: https://www.rosemaryfrei.ca/laying-out-the-evidence/
Over de auteur:

Rosemary Frei maakte na het behalen van een MSc in moleculaire biologie aan de Faculteit der Geneeskunde van de Universiteit van Calgary, een ommezwaai en werd freelance schrijfster. Dat leidde tot 22 jaar als schrijfster en journaliste met een focus op geneeskunde. Begin 2016 maakte ze opnieuw een ommezwaai naar fulltime, onafhankelijk activisme en onderzoeksjournalistiek. Haar website is RosemaryFrei.ca