Toen ik vervolgens meer bekend raakte met het medische vakgebied, viel me een consistent patroon op - telkens als er een medicijn bestond dat een getal of statistiek kon behandelen, werd in de loop der jaren het acceptabele getal steeds verlaagd, waardoor steeds meer mensen in aanmerking kwamen voor die medicijnen die het getal konden behandelen.
Ik heb bijvoorbeeld onlangs besproken dat toen statines op de markt kwamen (die, in tegenstelling tot hun voorgangers, effectief het cholesterolgehalte konden verlagen), het aanvaardbare cholesterolgehalte in het bloed steeds verder werd verlaagd, en al snel kreeg bijna iedereen te horen dat ze zouden sterven aan een hartaanval tenzij ze met statines zouden beginnen - ondanks het feit dat statines nauwelijks een mortaliteitsvoordeel hebben (als je ze bijvoorbeeld 5 jaar neemt, leef je in het beste geval 3-4 dagen langer) en bij ongeveer 20% van de gebruikers (vaak ernstige) bijwerkingen veroorzaken. Het algemeen aanbevelen van deze medicijnen lijkt daarom gewetenloos, maar zoals ik in dat artikel aantoonde, vormden deze onverdedigbare richtlijnen een product van slimme farmaceutische marketing en gerichte omkoping van overheidsambtenaren.
In dit artikel zal ik proberen aan te tonen dat iets soortgelijks op het gebied van bloeddruk heeft plaatsgevonden. Omdat dit een enorm controversieel standpunt is (het meten en documenteren van de bloeddruk is bijvoorbeeld een van de meest routinematige procedures tijdens een bezoek aan uw dokter), heb ik mijn best gedaan om het bewijs voor deze zienswijze duidelijk te presenteren, zodat u uw eigen standpunt kunt bepalen.
Bloedvaten zijn elastische structuren gevuld met vocht en dat vocht houdt ze onder druk. Bloeddruk wordt doorgaans gemeten door te bepalen hoeveel externe kracht nodig is om de druk van de slagader te overschrijden en samen te drukken zodat er geen bloed meer doorheen stroomt. Lage bloeddruk (hypotensie) levert problemen op omdat het voorkomt dat bloed de gebieden bereikt waar het nodig is (zo beschrijft orthostatische hypotensie of POTS een veel voorkomende situatie waarbij mensen licht in het hoofd worden als ze opstaan doordat er onvoldoende bloed naar de hersenen wordt gepompt), maar in de meeste gevallen richt de geneeskunde zich op de gevolgen van een hoge bloeddruk. Binnen het bestaande model bestaan die gevolgen uit:
Daarom wordt een hoge bloeddruk gezien als een van de belangrijkste oorzaken van hart- en vaatziekten die voorkomen kunnen worden en dus wordt bij alle medische bezoeken vooral aandacht besteed aan het voldoende verlagen van de bloeddruk van de patiënt.
- Verzwakte bloedvaten zullen eerder scheuren en gaan lekken als er een hogere bloeddruk tegenaan drukt. Dit is bijvoorbeeld de reden waarom spoedeisende hulpafdelingen agressief de bloeddruk van patiënten verlagen die met symptomen van een "hypertensief spoedgeval" verschijnen zoals ernstige hoofdpijn en een aanzienlijk verhoogde bloeddruk. Ook wanneer een essentieel bloedvat scheurt (bijv. de aorta of een bloedvat in de hersenen), is de eerste stap in de behandeling, zodra de bloeding is bevestigd, het verlagen van de bloeddruk van de patiënt (zodat er minder bloed weglekt) waarna de patiënt wordt geopereerd.
- Overmatige druk op de slagaders belast en beschadigt ze, waardoor de bekleding van de vaten beschadigd raakt en geleidelijk atherosclerose wordt ontwikkeld.
- Een te hoge bloeddruk beschadigt de inwendige organen (dit noemt men orgaanschade), wat leidt tot vroegtijdig falen en vroegtijdig overlijden (bijvoorbeeld door een hartaanval of nierfalen).
Helaas zitten er nogal wat haken en ogen aan deze logica (kijk of u ze herkent). We zullen deze nu stuk voor stuk onderzoeken.
Bloeddruk (BP) is enorm variabel. Bijvoorbeeld de druk in de periferie (waar de bloeddruk meestal wordt gemeten), die, volgens onderzoek, met ongeveer 14 punten kan variëren. Dit leidt er regelmatig toe dat mensen ten onrechte gediagnosticeerd worden met hypertensie en bloeddrukverlagende medicijnen krijgen, ondanks het feit dat ze een normale bloeddruk hebben (waardoor die medicijnen hen hypotensief maken). Dit fenomeen komt zo vaak voor (15-30% van de hypertensiediagnoses) dat het vaak "witte-jassen-hypertensie" wordt genoemd, een benaming die ontleend is aan het feit dat stress een van de factoren is die vaak de bloeddruk verhogen, en aangezien een bezoek aan een arts een stressvolle ervaring kan inhouden, hebben veel patiënten daar tijdelijk een verhoogde bloeddruk. Daarom stellen de richtlijnen voor om patiënten bij wie hypertensie wordt vastgesteld meerdere metingen te laten doen om dit te bevestigen (bijvoorbeeld met bloeddrukmonitoring thuis). Helaas gebeurt dit in de praktijk niet vaak.
NB: Een veel voorkomende oorzaak van fouten bij het meten van de bloeddruk is het gebruik van een manchet met een voor de patiënt verkeerde maat. Een andere oorzaak ligt in het feit dat patiënten vaak in elke arm een significant andere bloeddruk hebben. Dit verklaart waarom naar schatting 25% van de mensen bij wie hypertensie wordt vastgesteld, geen hypertensie heeft.Ook blijkt de correlatie tussen de perifere bloeddruk en de centrale bloeddruk in de aorta verrassend slecht te zijn. Eén grote studie wees bijvoorbeeld uit dat er een significant verschil bestond tussen de bloeddruk in de aorta en in de arm, en dat de druk in de aorta een veel sterkere correlatie vertoonde met de kans op hart- en vaatziekten.
NB: verschillende klassen bloeddrukmedicijnen hebben zeer verschillende effecten op de centrale versus perifere bloeddruk.Wat beïnvloedt de bloeddruk?
Als vloeistof met een bepaalde druk door een buis probeert te bewegen, zal de druk die het veroorzaakt (bijvoorbeeld op de wanden van de buis) toenemen als de buis krimpt, terwijl de druk die het uitoefent, afneemt als de buis groter wordt. Het lichaam regelt op zijn beurt voortdurend waar het bloed in het lichaam naartoe gaat door de hartslag te veranderen en de slagaders geheel of gedeeltelijk te vernauwen, waardoor het bloed kan worden geleid naar het gebied waar het het meest nodig is (bijvoorbeeld door de slagaders in dat gebied te verwijden).
Bloeddruk is dus het resultaat van twee factoren: de hoeveelheid bloed in de slagaders en de vernauwing of ontspanning van de slagaders waarin het bloed zich bevindt.
NB: omdat de arteriële bloeddruk hoger is dan de veneuze bloeddruk, wordt deze extern gemeten (omdat aders lang voor slagaders vernauwen en alleen arterieel bloed een kenmerkende pulserende golf heeft die door de hartslag wordt veroorzaakt).Aangezien elke hartslag bloed in de slagaders pompt en dus de druk in de slagaders verhoogt, bestaan er twee verschillende bloeddrukwaarden - de basisdruk (bekend als de diastolische druk) en de druk wanneer het hart zich samenknijpt (bekend als de systolische druk). De bloeddrukwaarden die zichtbaar zijn (bijvoorbeeld 140/90), vertegenwoordigen dat maximum en minimum.
NB: een van de redenen waarom dit uitrekken belangrijk is, is dat wanneer de vaten weer samentrekken tot hun normale grootte zodra de systolische druk afneemt, die terugslag het bloed verder de circulatie in stuwt.Bloeddrukverlagende medicijnen werken op hun beurt door de slagaderlijke wanden losser te maken, de totale hoeveelheid bloed in de circulatie te verminderen, het samenknijpen van het hart te verzwakken, of een combinatie van alle drie.
Wat veroorzaakt hoge bloeddruk?
De meeste gevallen van hoge bloeddruk (90-95%) staan bekend als "essentiële hypertensie" of "primaire hypertensie," wat een sjieke (en zelden in twijfel getrokken) manier is om te zeggen "verhoogde bloeddruk zonder bekende oorzaak." Belangrijker nog, het feit dat er geen bekende oorzaak is voor de meeste gevallen van verhoogde bloeddruk wordt in de geneeskunde al tientallen jaren algemeen aangenomen. De enige oorzaak waar we over horen is "het eten van zout," ondanks het feit dat de meest gedetailleerde review met betrekking tot dit onderwerp aantoonde dat drastische zoutreductie meestal resulteert in minder dan 1% bloeddrukverlaging.
Voor de overige 5-10% (bekend als secundaire hypertensie) omvatten erkende oorzaken een verminderde bloedtoevoer naar de nieren (wat een signaal afgeeft om de bloeddruk te verhogen omdat de nier denkt dat er niet genoeg bloeddoorstroming is), slaapapneu of een zeldzame tumor die grote hoeveelheden adrenaline in het bloed dumpt (wat de bloedvaten vernauwt en de hartslag verhoogt).
NB: een nier (vooral de linker) die verkeerd gepositioneerd is (wat vaak voorkomt) kan de nierslagader functioneel samendrukken. Zolang er echter geen sprake is van een daadwerkelijke stenose (vernauwing) van de slagader, kan dit vrij moeilijk vast te stellen zijn met conventionele metingen. Bovendien, zoals ik in een recent artikel over het belang van slaap aantoonde, is slecht slapen enorm schadelijk voor de cardiovasculaire gezondheid en die effecten breiden zich uit naar de bloeddruk (één studie toonde bijvoorbeeld aan dat één enkele nacht van gedeeltelijk slaaptekort de SBP [systolische bloeddruk] met 6 verhoogde, een ander onderzoek toonde aan dat de SBP met 6 steeg en de DBP met 3, terwijl een derde studie aantoonde dat het de SBP met 4,5 verhoogde en de DBP met 2,6 naast het gebruik van fMRI-beelden om aan te tonen dat het ook de controle van de hersenen over de bloedvatfunctie aantastte).Omdat de oorzaak van hypertensie niet bekend is, richt de geneeskunde zich daarom op specifieke risicofactoren waarvan bekend is dat die ermee geassocieerd worden, zoals ouder zijn dan 65, diabetes hebben, te veel zout eten, slapeloosheid, overgewicht, niet sporten, stress, alcoholist zijn of andere mensen in de familie met een hoge bloeddruk. Houd deze risicofactoren in gedachten als u het volgende gedeelte leest.
NB: net als veel van mijn collega's geloof ik dat een van de meest onderschatte oorzaken angst is, terwijl een effectieve behandeling hiervan vaak een geval van hoge bloeddruk kan oplossen dat anders (vaak voor onbepaalde tijd) farmacologisch behandeld zou worden.Omgekeerde causaliteit
Als we ons in medische mythes verdiepen, ontdekken we vaak dat veel van de mythes over dogma's die ten grondslag liggen aan een populair medicijn eigenlijk verkoopslogans zijn die door een marketingbedrijf werden bedacht. Dr. Kory en RFK Jr. deelden bijvoorbeeld onlangs mijn artikel over statines, dat viraal ging op Twitter omdat zo velen de dupe zijn geworden van die marketingmythe.
© @PierreKory/X
© @RobertKennedyJr/X
- Een chemische verstoring van het evenwicht door een laag serotoninegehalte nooit in verband werd gebracht met depressie (bij patiënten die zelfmoord plegen wordt juist een verhoogd serotoninegehalte in de hersenen aangetroffen).
- Zure reflux het gevolg is van te weinig zuur in de maag (omdat de zuurtegraad de maagopening het signaal geeft om te sluiten). Op de universiteit wordt ons echter altijd geleerd dat het komt door te veel zuur.
- "Slaappillen" eigenlijk kalmeringsmiddelen zijn die de herstellende fase van de slaapcyclus verhinderen.
Ik heb me lang iets soortgelijks afgevraagd over bloeddruk. Beschadigt een stijgende bloeddruk de slagaders, of verhoogt schade aan de bloedsomloop de bloeddruk? Bijvoorbeeld, aanzienlijke plaque in de slagader die de nier voedt, verhoogt de bloeddruk, dus waarom moet dat een op zichzelf staand voorbeeld zijn?
Het is bijvoorbeeld bekend dat de linkerventrikel van het hart groter wordt (LVH) als de uitstroom vanuit het hart wordt belemmerd (bijvoorbeeld door vernauwing van de aorta), maar we schrijven de hypertensie die gepaard gaat met LVH meestal toe aan de oorzaak in plaats van aan het gevolg daarvan. Evenzo geldt dat als de bloedstroom door de longen wordt belemmerd (door pulmonale hypertensie), de rechterventrikel wordt vergroot (RVH) en uiteindelijk faalt. In bepaalde gevallen kan deze hypertensie onmiddellijk worden teruggedraaid (bijvoorbeeld als het wordt veroorzaakt door chronische bloedstolsels die de longen binnendringen), waarna het hart zich onmiddellijk herstelt, net zoals de bloeddruk onmiddellijk daalt als de doorbloeding van de nieren wordt hersteld.
Atherosclerose en bloeddruk
Veel arsten stonden in eerste instantie wantrouwend tegenover het bestaande bloeddrukmodel omdat we merkten dat aantasting van de bloedsomloop gepaard ging met een verhoogde bloeddruk (in plaats van lang nadat een verhoogde bloeddruk de tijd had gehad om de slagaders te beschadigen). Hierdoor kwam iedereen aan wie ik het vroeg tot een vergelijkbare conclusie - de verhoogde bloeddruk moet een compensatiemechanisme zijn dat het lichaam gebruikt om te reageren op het feit dat het niet genoeg bloed naar de plaats kan krijgen waar het nodig is (wat wederom wordt erkend als iets dat zich voordoet met de nier).
Toen ik dit verder onderzocht, vond ik een paar manieren om uit te leggen hoe dit zou kunnen gebeuren. Ten eerste, als we kijken naar de bovenstaande illustratie van de circulatiecyclus:
Zou duidelijk moeten zijn waarom verkalking van de slagaders (waardoor ze verstijven) ook de bloeddruk verhoogt, omdat ze niet meer zo effectief kunnen verwijden noch de druk binnenin kunnen verminderen.
Maar er zijn nog drie andere redenen waarom dit zou kunnen gebeuren.
Ten eerste wordt bij het meten van de bloeddruk een externe manchet gebruikt om de slagaders onder druk te zetten totdat de bloedstroom stopt. Als de slagader echter verstijfd is, is dat veel moeilijker. Daarom wordt bij patiënten met ernstige atherosclerose de bloeddruk niet meer gemeten in de slagaders van de arm (omdat de slagaders daar niet door de manchet worden samengedrukt). Tegelijkertijd is er waarschijnlijk sprake van een geleidelijke verstijving, die ertoe leidt dat de gemeten bloeddruk hoger is dan deze in werkelijkheid is.
Ten tweede is de gezondheid van het cardiovasculaire systeem in grote mate afhankelijk van het vermogen van de bekleding van de bloedvaten om stikstofmonoxide af te scheiden, dat op zijn beurt de bloedvaten verwijdt, waardoor de bloeddruk plaatselijk daalt en de bloedstroom regionaal toeneemt. Deze disfunctie gaat meestal vooraf aan de ontwikkeling van atherosclerotische plaques en is veel ernstiger tegen de tijd dat ze gevormd zijn (omdat het oppervlak van het endotheel op dat moment verkalkt is). Daarom geloven velen dat het kernprobleem niet in verkalking van de slagaders of hoge bloeddruk schuilt, maar eerder in endotheeldisfunctie (die op haar beurt leidt tot abnormale groei van het endotheel en de vorming van schadelijke bloedstolsels). Ten derde, wanneer het lichaam niet genoeg bloed krijgt, wordt er een sympathische reflex geactiveerd om de bloeddruk te verhogen (bijv. de hartslag gaat omhoog en de bloedvaten worden nauwer). Dit komt bijvoorbeeld vaak voor bij ernstig zieke patiënten of bij patiënten die in hoog tempo een aanzienlijke hoeveelheid bloed hebben verloren, op welk moment de bloedvaten zich vernauwen en de hartslag toeneemt.
© Richard Amerling/Substack
Mijn oorspronkelijke doel van deze publicatie was om zeta potentiaal onder de aandacht te brengen, omdat het een bijna volledig onbekend concept is dat enorm belangrijk is voor de gezondheid en vitaliteit van de mens (het ligt bijvoorbeeld ten grondslag aan veel letsel door de coronavaccins), dat de voordelen achter veel bekende holistische therapieën verklaart en dat, in tegenstelling tot veel andere vergeten facetten van de geneeskunde, heel gemakkelijk te behandelen was.
Wanneer stoffen worden gemengd in water (bijvoorbeeld in de meeste biologische systemen), vormen ze normaliter colloïdale suspensies waarbij de deeltjes niet samenklonteren en in plaats daarvan door de vloeistof heen zweven. Omdat er altijd krachten zijn (bijv. zwaartekracht of moleculaire aantrekkingskracht) die de gesuspendeerde deeltjes naar elkaar toe bewegen, vormt colloïdale stabiliteit dus een eigenschap van [de vraag] of er genoeg afstotende krachten zijn om ze gescheiden te houden.
Zeta potentiaal kwalificeert het elektrische ladingsverschil tussen elk colloïdaal deeltje en zijn omgeving. De meeste levende systemen zijn er ook weer afhankelijk van dat hun deeltjes een voldoende negatief zeta potentiaal hebben om de deeltjes waarmee ze omringd worden af te stoten. Als de nettolading van een colloïdaal systeem daarom negatiever wordt gemaakt, zullen de deeltjes meer verspreid raken, terwijl als de lading positiever wordt ze zullen gaan samenklonteren en steeds grotere colloïdale agglomeraties vormen.
Omdat het lichaam afhankelijk is van de voortdurende circulatie van vloeistoffen, kan dit samenklonteren uiterst problematisch zijn. Als rode bloedcellen bijvoorbeeld samenklonteren, volgen er vaak micro-infarcten. Omdat vaccins zeer effectief zijn in het vernietigen van het negatief geladen fysiologisch zeta potentiaal (vooral door het aluminium en nu ook de spike-eiwitten die ze bevatten - die elk een zeer sterke positieve lading hebben), leiden vaccinaties tot een grote verscheidenheid aan bijwerkingen, waarvan de meest voorkomende neurologische problemen zijn (omdat de hersenen enorm gevoelig zijn voor micro-infarcten) - die met een eenvoudige basistraining in neurologie gemakkelijk kunnen worden herkend.
Omdat deze obstructies in de bloedsomloop kunnen worden herkend met een grondig lichamelijk onderzoek, zagen velen in het verleden al het belang van deze aandoening in. Een van de basisdiagnoses in de Chinese geneeskunde is bijvoorbeeld "bloedstase" en veel beoefenaars van Chinese geneeskunde betogen dat bloedstase een van de hoofdoorzaken van ziekte is.
NB: hoewel de Chinese geneeskunde al duizenden jaren bestaat, is de nadruk op bloedstase een relatief nieuw verschijnsel, dat interessant genoeg rond dezelfde tijd ontstond dat het pokkenvaccin in China werd geïntroduceerd - een extreem schadelijke vaccinatie, waarbij veel van de daardoor veroorzaakte letsels de effecten weerspiegelen die de Chinese geneeskunde toeschrijft aan bloedstase.Samenklontering van bloedlichaampjes in kleine bloedvaten
Ongeveer een eeuw geleden kwamen veel westerse onderzoekers tot de conclusie dat samenklontering van bloedcellen een fundamentele oorzaak was van veel ziekten, met name ziekten waarbij een centraal probleem een systemisch probleem veroorzaakte (bijvoorbeeld brandwonden of kanker). Deze aandoening werd bekend als "samenklontering van bloedlichaampjes in kleine bloedvaten ("blood sludging") en had destijds behoorlijk veel invloed, vooral toen het mogelijk werd om samenklontering van bloedlichaampjes in kleine bloedvaten direct in het lichaam waar te nemen (bijvoorbeeld door met de juiste microscoop naar de bloedvaten in de ogen te kijken), wat leidde tot een aantal ontdekkingen (bijvoorbeeld de ESR-test) die vandaag de dag nog steeds worden gebruikt. Helaas is het concept van samenklontering van bloedlichaampjes in kleine bloedvaten grotendeels naar de vergeethoek van de geneeskunde verbannen en bestaat het tegenwoordig alleen nog middels analyse van levende bloedcellen (die door de conventionele geneeskunde sterk in diskrediet wordt gebracht en aanzienlijk meer vatbaar is voor fouten dan de oorspronkelijke methode die de onderzoekers van samenklontering van bloedlichaampjes uitvoerden door in de ogen te kijken).
Toen ik voor het eerst over dit concept hoorde, was een van mijn onmiddellijke vragen of het een onderliggende oorzaak van een hoge bloeddruk kon zijn aangezien, als het bloed eenmaal zou samenklonteren, het:
- Een vertraging in de bloedsomloop zou veroorzaken waardoor de druk op de bloedsomloop zou toenemen (omdat het bloed in plaats van naar voren geduwd te worden, tegen de wanden van de slagaders zou drukken).
- Het lichaam een seintje zou geven om de bloeddruk te verhogen, zodat de stukken samengeklonterd bloed verder geduwd zouden kunnen worden.
- De kleinere bloedvaten rechtstreeks zou uitrekken, waardoor hun druk toeneemt (en tegelijkertijd de slagaders "stijver" zou maken omdat de klonters aanzienlijk meer weerstand tegen samendrukking zouden hebben dan verspreide bloedcellen).
De oorspronkelijke pioniers van samenklontering van bloedlichaampjes hadden herhaaldelijk waargenomen dat kleine slagaders (bijvoorbeeld die in de ogen) door grotere klonters zouden worden opgerekt.
Dit komt uit een hoofdstuk in een medisch handboek uit 1965 over de bloedsomloop.
NB: toen het concept van de zeta potentiaal eenmaal op dit fenomeen werd toegepast, merkte men op dat, net als bij andere colloïden, bloedcellen samenklonteren als hun beweging wordt vertraagd en dat bestaande klonters groter worden. Dit kan gedeeltelijk verklaren waarom immobiliteit en een gebrek aan beweging zo schadelijk zijn voor de gezondheid van hart en bloedvaten.De belangrijkste auteurs op dit gebied haalden ook drie publicaties aan die de relatie tussen samenklontering van bloedlichaampjes en bloeddruk aantoonden, maar ik was niet in staat om ze te vinden en kan dus niet beoordelen wat ze aantoonden (maar als u dat wel kunt, heb ik de citaten hier gegeven). Tot nu toe heb ik alleen een onderzoeksdocument uit 1949 over dit onderwerp kunnen vinden, waarin werd vastgesteld dat van de 100 personen met een SBP boven de 150, 50% klontering van niveau 1 had, 45% niveau 2, 4% niveau 3 en 1% niveau 4, terwijl van de 50 normale volwassen controlepersonen er slechts één (2%) klontering van niveau 1 vertoonde.
Tot slot, om te illustreren hoezeer deze concepten met elkaar verbonden zijn, aangezien samenklontering van bloedlichaampjes de kleinere bloedvaten onevenredig zwaar trof (omdat er aanzienlijk kleinere klonters nodig waren om ze te blokkeren), zou het primaire effect van samenklontering van bloedlichaampjes letsel opleveren dat op micro-infarcten lijkt. De grotere bloedvaten hebben echter hun eigen kleine bloedvaten (bekend als de vasa vasorum) die de slagaders ondersteunen. Daarom werd samenklontering van bloedlichaampjes in kleine vaten die de vasa vasorum blokkeerden vaak waargenomen op een identieke manier als wat er gebeurde in andere kleinere vaten met klonters.
Zoals dit vergeten onderzoeksdocument duidelijk aantoont, waren onderzoekers in staat om aan te tonen dat zodra de bloedtoevoer in de vasa vasorum van een bloedvat verstoord was, de endotheelbekleding van het bloedvat snel afsterft en loslaat, waarbij de totale schade in verhouding staat tot de mate waarin de bloedtoevoer onderbroken was en hoe lang die onderbreking voortduurde. Zodra dit gebeurt, kunnen deze verloren cellen niet langer het cruciale stikstofmonoxide afscheiden en ontstaan er vaak stolsels waardoor het bloedvat niet langer beschermd wordt tegen schade (omdat de endotheelcellen de primaire beschermlaag van de bloedvaten vormen). Hierdoor vormt een slecht zeta potentiaal aantoonbaar een primaire oorzaak van slagaderlijke schade (en het onvermogen van bloedvaten om zichzelf te herstellen) en de dodelijke stolsels die beschadigd endotheel kan vormen.
NB: deze publicatie deed me vermoeden dat een aanzienlijk deel van de vasculaire schade die veroorzaakt wordt door het spike-eiwit eigenlijk te wijten is aan het feit dat het microstolsels in de vasa vasorum veroorzaakt.Daarnaast heeft men ook direct waargenomen dat massa's samengeklonterde bloedcellen de haarvaten van de glomeruli in de nieren geheel of gedeeltelijk afsluiten. Deze glomeruli liggen op hun beurt naast de cellen die renine afscheiden (het hormoon dat de nieren gebruiken om de bloeddruk te verhogen als er niet genoeg bloed naar de nieren stroomt). Evenzo wordt arteriële verstijving in verband gebracht met nierfunctiestoornissen, waaruit wederom blijkt dat elk van deze factoren met elkaar samenhangt. Bovendien is de nier het belangrijkste orgaan dat verantwoordelijk is voor het in stand houden van het fysiologische zeta potentiaal (en daarom loopt de afname van het zeta potentiaal parallel met de afname van het zeta potentiaal die gepaard gaat met het ouder worden, iets wat we als een primaire oorzaak van veroudering beschouwen) - dit illustreert wederom de verbondenheid van deze factoren met elkaar (bloeddruk neemt bijvoorbeeld met de leeftijd toe).
Zeta potentiaal en hoge bloeddruk
Thomas Riddick (de ingenieur die het concept van de zeta potentiaal introduceerde) was ervan overtuigd dat een slechte zeta potentiaal de bloeddruk verhoogde en ook tot atherosclerose leidde:
Vanuit het standpunt van de natuurkundige scheikunde moet men onderscheid maken tussen het "eerste" stadium van hart- en vaatziekten, waarbij sprake is van zachte bloedklonters, en wat ik het "tweede" stadium noem, waarin sprake is van stijve klonters of trombi. Hoewel de hoeveelheid en/of "mate" van zachte klonters kan variëren van verspreid tot zwaar, moet men zich realiseren dat elk mobiel agglomeraat in kleinere deeltjes moet worden afgebroken terwijl het door de slagaderlijke boom stroomt. De bloedcellen moeten uiteindelijk volledig gescheiden worden als ze door de haarvaten moeten, waarvan de kleine diameter de cellen alleen in een enkele rij laat passeren. Er is veel energie nodig om deze klonters voor elk capillair continu af te breken en ze voorbij het capillair weer samen te voegen. Geen wonder dat de belasting van de hartspier toeneemt en de bloeddruk stijgt. Sterker nog, het lijkt er op dat de bloeddruk sterker stijgt dan in werkelijkheid wordt vastgesteld.Ook ontdekte elk van de artsen die ik ken en die gespecialiseerd waren in het behandelen van zeta potentiaal, dat het behandelen ervan de bloeddruk vaak aanzienlijk verbeterde (zodanig dat het vaak een van hun primaire behandelmethoden was).
NB: het consumeren van meer kalium en minder natrium is een standaardaanbeveling voor het behandelen van de bloeddruk. Interessant genoeg maakt dit ook deel uit van Riddicks zeta potentiaalkuur.Daarnaast bleek uit een klein onderzoek onder 10 patiënten dat aarding een van de eenvoudigste manieren was om het zeta potentieel gedeeltelijk te herstellen (het lichaam in direct contact brengen met de elektrische lading van de aarde, zoals door blootsvoets in de natuur te lopen) en dat dat de SBP met 8,6% tot 22,7% verlaagde (gemiddeld 14,3%).
Een andere benadering voor het verbeteren van de fysiologische zeta potentiaal is ultraviolette bloedbestraling (die ook de bloedcirculatie en de doorbloeding in het hele lichaam aanzienlijk verhoogt - inclusief in slagaders die aanzienlijke obstructies hebben), waarvan werd aangetoond dat het tot een verbetering van de bloeddruk leidt. Zoals beschreven in een recent artikel over deze therapie, daalde bijvoorbeeld in één onderzoek onder 12 patiënten met een chronische nierziekte hun gemiddelde SBP van 180 naar 145 (terwijl hun DBP van 118 naar 88 daalde) door bestraling van hun bloed met laserstralen, terwijl in een ander onderzoek bij 34 patiënten met ernstige hypertensie (die niet reageren op medicijnen) zowel hun SBP als DBP met 30% daalden, naast een langdurige verdwijning van veel van hun ernstigere symptomen (bijv. hoofdpijn, duizeligheid en pijn op de borst).
Tot slot werd in een onderzoek uit 2019 de zeta potentiaal van 64 patiënten met hypertensie vergeleken met 50 controles. Uit het onderzoek bleek dat de controles een gemiddelde zeta potentiaal van -23,39 mV hadden, terwijl hypertensieve patiënten een zeta potentiaal van -16,06 mV hadden en dat patiënten met een hartaanval (MI) een nog slechtere zeta potentiaal hadden.
NB: -10 mV tot -15 mV is de drempelwaarde waarbij bloedcellen normaal gesproken beginnen samen te klonteren, terwijl -16 tot -30 mV is wat Riddick "delicate dispersie" noemt, waarbij ze snel kunnen klonteren als dat nodig is (bijvoorbeeld als gevolg van een slagaderlijk letsel).
NB: Riddick (en zijn navolgers) behandelde een groot aantal hartaandoeningen door de fysiolgische zeta potentiaal te herstellen. Ook veel holistische therapeuten hebben vastgesteld dat misvormde rode bloedcellen correleren met een slechte gezondheid.Hypertensie en Chinese geneeskunde
Binnen de Chinese geneeskunde bestaan verschillende denkrichtingen. Bij de richtingen die meer nadruk leggen op bloedstase, wordt de aandoening vaak met hypertensie geassocieerd. De acupuncturist die ik ken en die de meeste ervaring heeft op dit gebied (en dit vaak met experts op dit gebied bespreekt), constateert bijvoorbeeld twee gemeenschappelijke patronen bij hoge bloeddruk.
Eén daarvan kenmerkt hij door hetzelfde proces dat beschreven wordt door de onderzoekers van samenklontering van bloedlichaampjes, waarbij bloedstase tot extravasatie (vocht dat uit de vaten lekt) leidt, wat dan weer voor ontstekingen in het gebied zorgt. Dit wordt vaak bij diabetici met een hoge bloedsuikerspiegel waargenomen (die ook de zeta potentiaal aantast), waarbij de polsslag stagneert en de bloeddruk stijgt omdat de hersenen en nieren een reflexmatige reactie in gang zetten om te zorgen voor voldoende doorbloeding.
Dit patroon is goed te behandelen (onder andere met Chinese kruiden, het normaliseren van de bloedsuikerspiegel, afvallen en lichaamsbeweging), maar het duurt even om het te behandelen (omdat het lichaam tijd nodig heeft om terug te keren naar zijn normale homeostase), dus het is zeldzaam dat er een wondermiddel zoals een specifiek kruid gevonden wordt dat de bloeddruk onmiddellijk kan normaliseren.
Bij het tweede patroon zijn de impulsen actiever, sterker en voller (palperen is een gebruikelijke manier binnen de Chinese geneeskunde om het lichaam te analyseren), wat volgens hen komt doordat het hart of de nieren niet genoeg bloed krijgen (door vernauwde slagaders) en het hart dan harder pompt om die blokkade te doorbreken. Mijn collega constateert dat dit patroon het meest voorkomt bij Afrikaans-Amerikaanse mannen en overeenkomt met een diagnose die vroeger binnen de conventionele cardiologie bestond (de "pulsus celer").
NB: Ik vermoed dat de aanleg die hij bij Afrikaans-Amerikaanse mannen aantreft te maken heeft met hun genetische aanleg voor zout ter verhoging van hun bloeddruk (iets wat normaal gesproken niet bij zoutconsumptie wordt waargenomen).Vanwege dit alles is hij van mening dat het gebruik van bloeddrukverlagende medicijnen vaak een slecht idee is, omdat het de compensatiemechanismen van het lichaam voor de bloeddoorstroming tegenwerkt en hij stelt dat dit de reden is waarom hypertensieve patiënten vaak meerdere medicijnen met verschillende werkingsmechanismen nodig hebben.
De andere acupuncturist met wie ik sprak, vertelde dat het op de juiste manier vrijkomen van bloedstase (wat gebeurt door aderlatingen op specifieke punten in het lichaam) zeer nuttig kan zijn bij hoge bloeddruk en dat hij met deze benadering vaak spectaculaire resultaten bij hoge bloeddruk waarneemt.
Veroorzaakt hoge bloeddruk hartaandoeningen?
NB: veel van het onderzoek voor dit gedeelte is afkomstig van Dr. Malcolm Kendrick.Aangezien hoge bloeddruk in verband wordt gebracht met hartaandoeningen en er aanzienlijke vasculaire problemen zoals ernstige hoofdpijn, beroertes en orgaanschade kunnen optreden wanneer de bloeddruk aanzienlijk verhoogd is (bijv, een SBP van meer dan 200), die vervolgens verbetert als de bloeddruk snel wordt verlaagd, vermoedden velen dat hoge bloeddruk de oorzaak van hartaandoeningen kan zijn - vooral omdat beschadiging van bloedvaten nooit optreedt in gebieden van het lichaam met lage druk (maar wel als bloedvaten plotseling een veel hogere druk krijgen dan normaal, zoals bij een ader die op het hart wordt getransplanteerd of een plotseling sterk verhoogde bloeddruk in de longen).
Helaas bestaat er in feite heel weinig bewijs dat kleinere verhogingen van de bloeddruk problemen veroorzaken. Veel van het huidige dogma over dit onderwerp berust op een langlopend onderzoek (het Framingham-onderzoek) dat een lineair verband "constateerde" tussen bloeddruk en sterfterisico - wat betekent dat het voortdurend verlagen van de bloeddruk iemands sterfterisico verlaagt.
Dat vormde het uitgangspunt voor veel dingen zoals de voortdurende aanbevelingen voor een steeds lagere bloeddruk of de zeer misleidende risicocalculator voor hart- en vaatziekten die iedereen gebruikt om recepten te rechtvaardigen (maar die iemands risico op overlijden met 600% bleek te overschatten). Dit zijn bijvoorbeeld de waarden die de calculator geeft voor een overigens gezonde man wanneer alleen de bloeddruk wordt aangepast.
- Er kleven echter enkele grote problemen aan dit denkmodel:
- Het schept een situatie waarin geen optimale bloeddruk kan bestaan, want het is algemeen bekend (en door de NIH erkend) dat een SBP onder de 90 gevaarlijk en ongezond is.
- Het is uiterst zeldzaam dat dingen in de biologie volgens een volledig lineair verband verlopen.
- Niemand heeft ooit onderzoek uitgevoerd waarin werd aangetoond dat het verlagen van de bloeddruk van 100 naar 90 een voordeel oplevert. In plaats daarvan wordt voordeel volgens de voorspelling van het lineaire model verondersteld.
- Het was gebaseerd op een gebrekkige analyse van het Framingham-onderzoek. Toen die gegevens in 2000 opnieuw werden geanalyseerd, werd er in plaats daarvan een verhouding vastgesteld die veel meer overeenkwam met wat men normaal in de natuur aantreft. Meer specifiek, in plaats van een lineair verband, had de bloeddruk relatief weinig invloed op het sterftecijfer totdat een kritieke drempel werd overschreden (boven 70-80% van de normale bloeddruk voor de leeftijd en het geslacht van de persoon), waarna het sterfterisico exponentieel toenam. Dit was bijvoorbeeld een vergelijking tussen deze twee modellen voor patiënten tussen 56-64 jaar:
NB: toen dit (vergeten) onderzoeksdocument werd gepubliceerd, waren de conventionele bloeddrukdrempels minder agressief. Ik heb de grafiek aangepast aan de huidige richtlijnen.Nadat het onderzoeksdocument was gepubliceerd, werd het grotendeels genegeerd, maar uiteindelijk kreeg het deze reactie (hetgeen wederom aantoont hoe resistent medische dogma's zijn tegen bewijs waardoor ze weerlegd worden):
Het National Institutes of Health's National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) gaf een verklaring af over de bevindingen van Port waarin stond dat ze het "tot nadenken stemmend" vonden, maar "Na zorgvuldige bestudering van dit onderzoek is het NHLBI van mening dat het geen basis biedt om de huidige richtlijnen voor hypertensie te veranderen."Dat is jammer, want dezelfde resultaten werden met modernere technologieën vastgesteld. Kijk bijvoorbeeld eens naar de resultaten van deze studie onder 415.980 patiënten, verkregen via hun elektronische patiëntendossiers, waaruit nogmaals blijkt dat er geen lineaire, maar een leeftijdsafhankelijke drempel bestaat die in het geheel niet in de richtlijnen wordt erkend:
NB: naast het feit dat een SBP onder de 130 de kans op overlijden significant verhoogde, bleek uit dit onderzoek ook dat een DBP onder de 80 (een veelvoorkomend gevolg van bloeddrukmedicatie) hen 8-19% meer kans op overlijden gaf. Verder bleek uit een ander, kleinere studie onder 800 volwassenen boven de 60, dat bij een DBP onder de 80 de deelnemers 90-190% meer kans hadden om te overlijden en dat een SBP onder de 120 wederom geassocieerd was met een hoger risico op overlijden.Omdat een minder hoge bloeddruk vaker voorkomt dan een hogere, leidt elke kleine verlaging van de behandelingsdoelstelling ertoe dat een groot aantal mensen aan de medicijnen wordt gezet, vooral ouderen (omdat hun bloeddruk stijgt om de verminderde gezondheid van hun slagadersysteem te compenseren).
Hierdoor wordt in het lineaire model bij een groot aantal mensen gevaarlijke hypertensie vastgesteld, maar niet in het meer accurate drempelmodel. Daarom probeerde de auteur van het onderzoeksdocument uit 2000 dit punt te illustreren:
Sterftestudies met betrekking tot bloeddruk
Gezien de hype rond bloeddruk zou u veronderstellen dat het duidelijk bewezen is dat het verlagen van de bloeddruk de overlevingskansen verbetert. Helaas, voor zover ik kan nagaan, bestaan deze onderzoeken niet en in plaats daarvan bestaat er een universele vooronderstelling dat het verlagen van de bloeddruk goed is en dus dat als een medicijn de bloeddruk kan verlagen, het wel goed moet zijn en goedgekeurd moet worden voor de markt.
Een van de meest beslissende momenten begon in 1973, toen er, omdat er geen onderzoeken bestonden die aantoonden dat het verlagen van een matig verhoogde bloeddruk iemands kans op overlijden verminderde, een grootschalig, tien jaar durend, openbaar onderzoek werd uitgevoerd in Groot-Brittannië, waarvoor 700.000 mensen werden benaderd en uiteindelijk 17.354 patiënten in de leeftijd van 35-64 jaar met een bloeddruk onder de 200 (gemiddeld 158/98 bij mannen en 166/99 bij vrouwen) werden geselecteerd om een bètablokker, een thiazidediureticum of een placebo te nemen.
Uit het onderzoek bleek dat de behandeling van deze hoge bloeddruk geen echt verschil opleverde voor de kans op een coronaire gebeurtenis (bijvoorbeeld een hartaanval), aangezien het percentage slechts werd verlaagd van 5,5 naar 5,2 per 1.000 patiëntjaren, terwijl er ook bijna geen verschil was in het sterftecijfer (253 sterfgevallen vs. 248 sterfgevallen - wat neerkomt op een 0,06% verminderde kans om te sterven). Het onderzoek toonde echter wel aan dat het verlagen van de bloeddruk de kans op een [waarschijnlijk hemorragische] beroerte verkleinde (er waren 18 fatale en 42 niet-fatale beroertes in de behandelingsgroepen versus 27 fatale en 82 niet-fatale in de placebogroep), wat leidde tot een kleine algehele vermindering van het aantal beroertes (ruwweg één uitgestelde beroerte voor ongeveer negenhonderd behandeljaren).
Daarnaast werden er tijdens de proeven vaak significante bijwerkingen waargenomen (ruwweg 25% over):
NB: in een recent artikel heb ik een ander voorbeeld van deze taalkundige trucjes beschreven. Basaalcelcarcinoom (dat vrij veel voorkomt en veroorzaakt wordt door blootstelling aan zonlicht) is nooit dodelijk, terwijl melanoom (dat zeldzamer is en veroorzaakt wordt door een gebrek aan blootstelling aan zonlicht) vaak heel gevaarlijk is. Het label "huidkanker" werd op beide aangebracht om de indruk te wekken dat zonlicht dodelijk is, terwijl het in werkelijkheid voorkomt dat je aan kanker overlijdt.Veel later, in 2009, werd een Cochrane-review (beschouwd als de gouden standaard voor het evalueren van wetenschappelijk bewijs) uitgevoerd, waaruit bleek dat er heel weinig voordeel (een vermindering van 1-12% van een paar belangrijke symptomen of het risico op overlijden) werd waargenomen bij het verlagen van de SBP tot onder de 135 vergeleken met een SBP onder de 140 en dat dit voordeel waarschijnlijk teniet werd gedaan door de foutmarge die werd gecreëerd door onduidelijke gegevens en aanzienlijke bijwerkingen tijdens de proeven. Deze resultaten werden bevestigd door een Cochrane Review uit 2020, waarin opnieuw een verwaarloosbaar voordeel van de agressieve bloeddrukverlagende doelen werd geconstateerd, dat teniet werd gedaan door de schade die deze medicijnen veroorzaakten.
NB: deze reviews wezen ook op een kleine toename van nieraandoeningen (bijv. acute verwondingen of chronische nieraandoeningen), wat logisch is omdat de nieren beschadigd raken als er onvoldoende bloed naar toe stroomt, hetgeen ongunstig is omdat nieraandoeningen hartaandoeningen veroorzaken en de bloeddruk verhogen.Dat verklaart misschien waarom er zo veel aandacht is geweest voor het theoretische voordeel van het verlagen van de bloeddruk in plaats van daadwerkelijk te bewijzen dat het bestaat.
Veranderende richtlijnen
Toen de gekte rond bloeddruk opkwam, ontstond er een stormloop om bloeddrukverlagende medicijnen op de markt te brengen voordat hun voordeel daadwerkelijk bewezen was (afgezien van een paar kortdurende studies die een klein voordeel aangaven voor mensen met een zeer hoge bloeddruk). Die mentaliteit was evenwel bepalend voor dit vakgebied, dus in de loop der jaren werden de bloeddrukdrempels steeds verder verlaagd en kregen steeds meer mensen deze medicijnen voorgeschreven. Hierdoor slikken ruwweg 60 miljoen Amerikaanse volwassenen (23%) deze medicijnen. Dit is vooral ongunstig voor ouderen, omdat zij vanwege hun verkalkte slagaders het minst goed in staat zijn om een te lage bloeddruk te verdragen, terwijl zij tegelijkertijd de meeste kans hebben op een verhoogde bloeddruk.
Mijn beste gok is dat deze onstuitbare opmars om iedereen deze medicijnen te geven, te wijten is aan een combinatie van het volgende:
- Voor deze gebieden zijn onderzoeksgelden beschikbaar (bijv. van de geneesmiddelenfabrikanten), zodat het voor academici een veilig onderzoeksgebied vormt om onderzoek in uit te voeren.
- Het illustreert het fenomeen "als je een hamer hebt, lijkt alles op een spijker" en de wens van de medische beroepsgroep om meer rechtvaardigingen te vinden om haar middelen te gebruiken (vooral omdat mensen ertoe neigen om hun bestaande aanpak te herhalen als die mislukt, in plaats van een nieuwe te overwegen).
- "Deskundigen" in panels voor richtlijnen worden betaald om aanbevelingen op te stellen die ertoe leiden dat steeds meer mensen de medicijnen gaan gebruiken, een helaas veel voorkomend fenomeen binnen de geneeskunde (in een recent artikel heb ik bijvoorbeeld overtuigend uiteengezet hoe dit met statines is gebeurd).
NB: zoals deze richtlijnen aangeven, lag de nadruk oorspronkelijk op het behandelen van de diastolische bloeddruk vanuit de overtuiging dat het hart "harder moest werken" als er te veel bloed in de circulatie was. Ik denk dat het nuttig is om dit op te merken, omdat het decennialang werd geloofd (maar nu niet meer) en dus duidelijk maakt dat veel dogma's op willekeur worden gebaseerd.
In plaats van dat 1 op de 3 Amerikaanse volwassenen een hoge bloeddruk heeft (32 procent) volgens de eerdere definitie, zullen de nieuwe richtlijnen ertoe leiden dat bijna de helft van de Amerikaanse volwassen bevolking (46 procent) een hoge bloeddruk heeft, oftewel hypertensie.
NB: dit percentage neemt verder toe met de leeftijd (bijvoorbeeld 79% van de mannen en 85% van de vrouwen boven de 75 heeft nu hypertensie, terwijl 71% van de mannen en 78% van de vrouwen nu de drempel halen om te beginnen met bloeddrukmedicatie).Neveneffecten van bloeddrukverlagende medicijnen
In veel gevallen verschilt het werkelijke mechanisme van een medicijn sterk van het voorgestelde. Statines worden bijvoorbeeld verkocht op basis van het argument dat cholesterol hartziekten veroorzaakt en dat ze het cholesterol verlagen. Zoals ik in een recent artikel heb aangetoond, bestaat er echter heel weinig bewijs dat cholesterol hartaandoeningen veroorzaakt en, wat nog belangrijker is, voordat statines op de markt kwamen, was er geen sterftevoordeel aangetoond voor andere cholesterolverlagende medicijnen. In het geval van statines werd een zeer klein voordeel aangetoond (je leeft iets minder dan 3-5 dagen langer als je ze 5 jaar gebruikt) en dit is waarschijnlijk te danken aan hun ontstekingsremmende en antistollingseigenschappen, factoren waarvan bekend is dat ze hartaanvallen voorkomen.
Bloeddrukverlagende medicijnen (die elk op een andere manier werken) hebben, ondanks dat ze dezelfde bloeddrukverlagende werking hebben, zeer uiteenlopende voordelen. Dit wijst er weer sterk op dat hun voordelen niet te danken zijn aan het feit dat ze de bloeddruk verlagen, maar eerder aan de specifieke manier waarop ze het lichaam beïnvloeden. Ter illustratie:
- Een studie uit 1997 in JAMA evalueerde de literatuur en constateerde significant verschillende voordelen van antihypertensiva, afhankelijk van welk type werd gebruikt.
- Een review uit 1998 toonde aan dat de (bekende) cardiovasculaire voordelen van ACE-remmers niet werden waargenomen bij calciumantagonisten (calciumkanaalblokkers), ondanks het feit dat deze laatste een meer significant effect op de bloeddruk hebben.
- Een onderzoek uit 2000 onder 3.577 diabetici toonde aan dat een specifieke ACE-remmer, ondanks een minimale verlaging van de bloeddruk (een verlaging van 2,4 in SBP en 1,0 in DBP), een enorm effect had (een verlaging van 25%) op het risico op een hartaanval, beroerte of overlijden aan hart- en vaatziekten.
- Een acht jaar durend (en door de NIH gefinancierd) dubbelblind onderzoek uit 2007 onder 42.418 proefpersonen toonde aan dat wanneer twee verschillende soorten bloeddrukmedicijnen werden gebruikt, er geen verschil was in hun effect op de bloeddruk, maar tegelijkertijd bleek dat de mate waarin ze hartfalen voorkwamen, varieerde van 18% tot 80%, afhankelijk van het medicijn, wat leidde tot de conclusie van het onderzoek: "bloeddrukverlaging is een inadequate surrogaatmarker voor gezondheidsvoordelen bij hypertensie."
De typische behandeling van bloeddruk bestaat uit het gebruik van een combinatie van geneesmiddelen totdat ze samen de gewenste bloeddruk bereiken en tegelijkertijd uit het elimineren van geneesmiddelen die voor de patiënt te veel bijwerkingen veroorzaken om te kunnen verdragen.
Dit levert problemen op omdat, zoals in het vorige onderdeel al uiteengezet werd, de medicijnen zeer verschillende effecten op het lichaam hebben en elk overwogen zou moeten worden op basis van de vraag of hun individuele effecten geschikt zijn voor de situatie van de individuele patiënt, in plaats van op basis van wat dan ook maar de gewenste bloeddruk bewerkstelligt - maar omdat dit de verkoop van medicijnen in de weg zou staan, gebeurt dit nooit.
De meest voorkomende bijwerking van bloeddrukmedicatie zijn complicaties door slechte perfusie. Bloeddrukmedicijnen verhogen bijvoorbeeld het risico op flauwvallen met 28% en zijn berucht vanwege het feit dat oudere mensen (die verkalkte slagaders hebben en daardoor moeite hebben om bloed naar de hersenen te voeren) licht in het hoofd worden en vervolgens vallen, wat rampzalig kan zijn.
Ter illustratie: een JAMA-onderzoek uit 2014 onder 4.961 volwassenen ouder dan 70 met hypertensie vergeleek 14,1% die geen antihypertensiva kregen, 54,6% die een matig intensieve medische behandeling kregen en 31,3% die een zeer intensieve medische behandeling kregen. Ze werden drie jaar lang gevolgd, waarin 9% viel en 16,9% overleed. Toen er werd gekeken naar valincidenten hadden degenen in de matig-intensieve behandelgroep 40% meer kans op een val met ernstig letsel, en voor degenen met een eerder valverleden had de matig-intensieve groep 117% meer kans op een ernstige val, en de hoog-intensieve groep 131% meer kans op een ernstige val (wat de vraag oproept waarom ze nog steeds die medicijnen gebruikten). De auteurs rapporteerden helaas niet het sterftecijfer van de groepen, maar constateerden wel dat calciumantagonisten de meeste valincidenten veroorzaakten.
NB: in 2007 werd een belangrijk Israëlisch onderzoek uitgevoerd waaruit bleek dat het stopzetten van gemiddeld 2,8 geneesmiddelen per oudere patiënt hun 1-jaars sterftecijfer verlaagde van 45% naar 21% en het aantal ziekenhuisopnames van 30% naar 11,8%. Hoewel de exacte gegevens niet in het onderzoek werden vermeld, ben ik er vrij zeker van dat een aanzienlijk deel van het voordeel te danken was aan het schrappen van onnodige bloeddrukverlagende middelen, aangezien dit binnen de geriatrie een basisprincipe is.Ook de spoedeisende geneeskunde heeft erkend dat het onverstandig is om de bloeddruk op de spoedeisende hulp agressief te behandelen vanwege het risico dat dit een ischemische beroerte in de hersenen veroorzaakt door onvoldoende bloeddoorstroming in de hersenen. Hieronder volgt een citaat uit een review-onderzoeksdocument over dit onderwerp:
De meeste patiënten op de spoedeisende hulp met een SBP ≥180 mm Hg of DBP ≥110 mm Hg hebben een verhoogde bloeddruk zonder aanwijzingen voor orgaanschade...Er bestaan geen op bewijs gebaseerde drempels waarbij asymptomatische maar duidelijk verhoogde bloeddruk op de spoedeisende hulp baat heeft bij onmiddellijke verlaging [en] deze patiënten hebben geen onmiddellijke indicatie voor snelle bloeddrukverlaging.Veel andere, ernstigere ziekten zijn ook het gevolg van een lage bloeddruk, vooral in de organen die het gevoeligst zijn voor een verminderde bloedstroom. Een lage bloeddruk wordt bijvoorbeeld in hoge mate gelinkt aan cognitieve achteruitgang (omdat de hersenen voldoende bloed nodig hebben om te kunnen functioneren). Ook de nieren krijgen het moeilijk als je de bloeddruk verlaagt, omdat ze voldoende bloed nodig hebben om te kunnen functioneren. Medicijnen tegen hoge bloeddruk bijvoorbeeld verhogen het risico op acute nierschade met 18%, terwijl bij patiënten met nierziekte in het eindstadium degenen met een bloeddruk onder de 130 vergeleken met degenen met een bloeddruk tussen de 130-149, 38,9% meer kans hadden om te sterven.
Gezien de bovengenoemde variabiliteit in de klinische praktijk is het niet verrassend dat de meerderheid van de intraveneuze medicatie die wordt toegediend op de spoedeisende hulp om onmiddellijke bloeddrukverlaging te bereiken ten onrechte wordt toegediend aan patiënten zonder nieuwe of verergerende orgaanschade die kan worden verbeterd door snelle behandeling... snelle bloeddrukverlaging kan aanzienlijke schade veroorzaken door de cerebrale bloedstroom te belemmeren en het is niet aangetoond dat dit de klinische resultaten verbetert, behalve in noodsituaties waarbij sprake is van hypertensie.
Voor tijdsgevoelige aandoeningen zoals een acute ischemische beroerte kan een snelle bloeddrukverlaging geïndiceerd zijn wanneer de bloeddruk hoger is dan 185/110 mm Hg en een trombolytische of endovasculaire behandeling wordt overwogen. De meeste patiënten met een acute ischemische beroerte komen echter niet in aanmerking voor trombolytische of endovasculaire therapie, terwijl het verlagen van de bloeddruk moet worden vermeden. De ischemische penumbra heeft geen autoregulatie van de cerebrale bloedstroom en is zodanig afhankelijk van de systemische perfusiedruk dat acute verlaging ischemie kan verergeren.
Tot slot, wanneer iemands bloeddruk lager is dan 90, wordt dit gediagnosticeerd als "hypotensie." De meest voorkomende symptomen van hypotensie zijn licht in het hoofd of duizeligheid. Andere veel voorkomende symptomen zijn: flauwvallen (als het lager wordt), wazig zien, verwardheid, misselijkheid of braken, slaperigheid, vermoeidheid en zwakte. Gezien de hoge onnauwkeurigheid van bloeddrukmetingen en patiënten vaak overmatig hoge bloeddrukmedicatie krijgen (vooral als ze ouder worden en het lichaam minder goed tegen lage bloeddruk kan), hebben veel gebruikers van bloeddrukmedicatie in meer of mindere mate last van deze symptomen.
NB: in de spoedeisende geneeskunde wordt een bloeddruk onder de 90 als gevaarlijk beschouwd omdat de organen niet genoeg bloed krijgen, wat ongunstig is omdat bloeddrukmedicatie over het algemeen het risico op het ontwikkelen van hypotensie verhoogt.Bovendien werkt elk bloeddrukmedicijn anders. Aan de ene kant is dit een goede zaak, omdat ieder medicijn hierdoor unieke therapeutische voordelen heeft onafhankelijk van hun effect op de bloeddruk, maar aan de andere kant betekent dit dat ze allemaal unieke bijwerkingen hebben.
Op dit moment bestaan er vier hoofdtypen antihypertensiva:
1: Diuretica (de oudste): Deze medicijnen verlagen de bloeddruk door het urineren te verhogen door de reabsorptie van natrium in de nieren te blokkeren. Er bestaan veel verschillende soorten diuretica met enigszins verschillende bijwerkingen en verschillende elektrolyten die ze beïnvloeden, maar over het algemeen veroorzaken deze medicijnen:
- Een breed scala aan symptomen door onevenwichtigheden in elektrolyten, met name natrium en kalium (een laag natriumgehalte is bijvoorbeeld een veel voorkomende oorzaak van zwakte en ziekenhuisopnames, terwijl een laag kaliumgehalte 8.2% van de gebruikers treft - wat 973% meer voorkomt dan bij mensen die de medicijnen niet gebruiken).
- Veel bijwerkingen die geassocieerd worden met uitdroging (doordat ze je effectief uitdrogen) zoals maagproblemen.
- (Afhankelijk van de klasse) soms sulfa-gevoeligheden of allergieën.
- Veel van de algemene effecten die geassocieerd worden met lage bloeddruk (bijv. licht in het hoofd).
- Sommige (bijv. de thiaziden) verhogen ook de urinezuurspiegel, wat kan verklaren waarom deze medicijnen het risico op diabetes verhogen of waarom ze het risico op jicht met 358% verhogen (2,0% van de gebruikers heeft hiermee te maken).
4: ACE-remmers (en aanverwante medicijnen): Wanneer de nieren niet genoeg bloed hebben, geven ze een hormoon af dat een bloeddrukverhogende keten in het lichaam in gang zet. ACE-remmers blokkeren die keten - wat vaak heel nuttig kan zijn omdat delen van de keten schadelijk kunnen zijn voor het lichaam. De meest voorkomende bijwerking van deze medicijnen is een chronische droge hoest (die patiënten vaak na verloop van tijd ontwikkelen als ze gevoelig worden voor de medicijnen - met schattingen van de frequentie variërend van 3,9% tot 35% van de gebruikers - deze gedetailleerde review stelde bijvoorbeeld vast dat het 8,0% was). Andere veel voorkomende bijwerkingen zijn hoofdpijn, licht in het hoofd en smaakverlies.
Drie van de meer verontrustende effecten zijn een 26% verhoogd risico op acute nieraandoeningen (waar 1,5% van de gebruikers last van heeft - waaronder een paar mensen die ik ken), een 103% verhoogd risico op hyperkaliëmie (wat heel gevaarlijk kan zijn en waar 4,8% van de gebruikers last van heeft) en een 19% verhoogd risico op longkanker.
NB: Er zijn nog een aantal andere minder bekende bijwerkingen van deze medicijnen (ze verhogen bijvoorbeeld het risico op longkanker met 19% en hoewel er meestal wordt gedacht dat ze de nieren beschermen, heb ik een paar patiënten gezien die er nierfalen door ontwikkelden - een effect dat binnen de medische wereld enigszins wordt erkend). Geïnteresseerden kunnen hier een meer gedetailleerd overzicht van de bijwerkingen vinden.Miskenning van bijwerkingen
Hoewel de cijfers die ik net liet zien behoorlijk zorgwekkend zijn, denk ik dat ze het aantal bijwerkingen onderschatten, omdat veel van die gegevens afkomstig zijn van klinische onderzoeken door de industrie, die opzettelijk manieren zoeken om de bijwerkingen van hun medicijnen te bagatelliseren. Daarom denk ik dat onafhankelijke patiëntenonderzoeken een veel beter beeld geven van het aantal symptomatische bijwerkingen. Kijk bijvoorbeeld eens naar dit Zweedse onderzoek uit 1995 waaruit bleek dat ongeveer 1 op de 5 gebruikers bijwerkingen ervaart:
NB: uit grote onderzoeken is gebleken dat patiënten het minst geneigd zijn om te stoppen met ACE-remmers (en de daaraan gerelateerde ARB's) en het meest geneigd zijn om te stoppen met bètablokkers of diuretica (vooral bètablokkers), hetgeen overeenkomt met de mate van bijwerkingen die we in de praktijk waarnemen.Gezien het hoge percentage dat stopt met het gebruik van deze medicijnen, is een van de meest verrassende dingen over bloeddrukmedicijnen dat er zo weinig bekend is over de bijwerkingen ervan, vooral onder artsen (het artikel dat ik net aanhaalde, erkende bijvoorbeeld dat bijwerkingen een reden waren om te stoppen, maar benadrukte in plaats daarvan dat het te wijten was aan de onwetendheid van patiënten over het belang van de medicijnen). Dit alles werd het best aangetoond door dit onderzoek uit 1982 (dat in het huidige politieke klimaat niet herhaald zou worden) waarin werd vergeleken hoe patiënten, hun familie en hun artsen dachten over de effecten die deze medicijnen op hen hadden. Het resultaat:
NB: 48% van deze patiënten kreeg bètablokkers, 25,3% kreeg bètablokkers en diuretica en 12% kreeg alleen diuretica. Uit de enquêtes die de familieleden invulden, bleek dat 25% de verslechtering als licht bestempelde, 45% als matig en 30% als ernstig, met als meest genoemde verslechteringen een overmatige focus op ziekte, prikkelbaarheid en een afname van energie, algemene activiteit of seksuele activiteit.Zout
Tot slot, hoewel het geen medicijn is, wordt patiënten vaak geadviseerd om de inname van zout drastisch te beperken. Persoonlijk ben ik geen voorstander van deze aanpak, aangezien:
- Zoals eerder vermeld heeft een significante zoutreductie bijna geen effect op de bloeddruk. Bovendien houden veel mensen er geen rekening mee dat patiënten in het ziekenhuis routinematig grote hoeveelheden natriumchloride via het infuus toegediend krijgen, in veel gevallen tien keer het aanbevolen dagelijkse natriumchloride dat we zouden moeten binnenkrijgen. Desondanks stijgt hun bloeddruk niet.
- Een laag natriumgehalte houdt sterk verband met een sterfterisico (de aanbevolen hoeveelheid zout verhoogt iemands sterfterisico bijvoorbeeld met 25%). Een veel voorkomende reden voor ziekenhuisopnames zijn symptomen die het gevolg zijn van een laag natriumgehalte (omdat een te laag natriumgehalte zeer gevaarlijk kan zijn). 15-20% van de patiënten die in het ziekenhuis worden opgenomen, heeft bij opname een te laag natriumgehalte.
NB: Ik geloof momenteel dat veel van de associaties tussen zout en hartaandoeningen te wijten zijn aan het zeta potentiaal vernietigende aluminium, dat vaak in bewerkt zout zit als droogmiddel - iets wat bijvoorbeeld niet voorkomt in natuurlijke zoutproducten of intraveneuze zoutoplossing die in ziekenhuizen wordt toegediend. Omgekeerd geloof ik dat veel van de voordelen van ziekenhuiszorg het gevolg zijn van het routinematig toedienen van intraveneuze vloeistoffen, omdat deze het fysiologische zeta potentiaal enigszins herstellen.Vrijwel elke arts die wakker is en die ik ken, kwam geleidelijk tot de conclusie dat het huidige hypertensiedenkmodel niet deugde en werd daarom veel conservatiever toen ze de bloeddruk direct behandelden en zich tegelijkertijd sterk richtten op het omkeren van de oorzaken van hoge bloeddruk in plaats van te proberen deze met medicijnen te behandelen. Niettemin zijn er nog steeds gevallen waarin de behandeling van hoge bloeddruk zinvol is en in het laatste deel van dit artikel zal ik proberen die te illustreren, samen met wat ik denk dat de veiligste conventionele opties zijn en onze favoriete natuurlijke opties voor de behandeling van bloeddruk (die meestal alles bieden wat nodig is).
Zie: https://www.midwesterndoctor.com/p/the-great-blood-pressure-scam
Reacties van Lezers
voor onze Nieuwsbrief